Rabu, 31 Maret 2021

EMBOLI CAIRAN AMNION

 

EMBOLI CAIRAN AMNION

 

1.1   Pendahuluan

Emboli cairan amnion adalah sebuah gangguan langka dimana sejumlah besar cairan ketuban tiba – tiba memasuki aliran darah. Cairan ketuban berisi sampah yang dapat menghambat pembuluh darah dan mencairkan darah yang mempengaruhi koagulasi. Hal ini dapat terjadi bila ada bukaan pada dinding pembuluh darah dan dapat terjadi jika kelahiran melibatkan tenaga, wanita tua, sindrom janin mati atau bayi besar. Kondisi ini dapat mengakibatkan kematian ibu cepat. Kasus Emboli cairan amnion yang paling sering terjadi saat persalinan baik pervaginam maupun sesar, tidak ada yang bisa aman 100% dari resiko Emboli cairan amnion. Amniotic fluid embolism (AFE) atau emboli air ketuban merupakan kondisi langka namun serius, yang terjadi saat cairan ketuban masuk dan bercampur ke dalam aliran darah ibu. Meskipun jarang terjadi, kondisi ini sangat berbahaya karena memicu komplikasi bahkan bisa mengancam jiwa ibu dan bayinya.

Meskipun sangat berisiko, sayangnya emboli air ketuban sulit didiagnosis. Namun jika dokter telah mencurigai Anda mengidapnya, tentu saja akan diberikan perawatan yang tepat dan sesegera mungkin untuk mencegah komplikasi yang mengancam jiwa.

Kondisi ini bisa terjadi selama persalinan atau tidak lama setelah melahirkan, baik pada persalinan normal maupun persalinan caesar.

 

1.PENGERTIAN

            Emboli cairan amnion merupakan sindrom dimana sejumlah besar cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal,tiba-tiba terjadi gangguan pernapasan yang akut dan shock. 25% wanita yang menderita keadaan ini meninggal dunia dalam waktu 1 jam. Emboli cairan amnion jarang dijumpai. Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis,diagnosis yang dibuat adalah shock obstetric, pendarahan postpartum atau edema pulmoner akut.

            Emboli cairan amnion ditemukan oleh Meyer pada tahun 1926 dari hasil pemeriksaan postmortem. Pada tahun 1947 diuraikan sindrom klinisnya oleh Steiner dan Lusbaugh. Mereka memperlihatkan bahwa masuknya cairan ketuban dalam jumlah yang cukup banyak secara mendadak ke dalam sirkulasi darah maternal akan membawa kematian ( fatal). 

 

2.ETIOLOGI

a.       Multiparitas dan  Usia lebih dari 30 tahun

Shock yang dalam yang terjadi secara tiba – tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinanya sulit atau baru saja menyelesaikan persalinan yang sulit . Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar , mungkin sudah meningal dengan meconium dalam cairan ketuban, harus menimbulkan kecurigaan, pada kemungkinan ini ( emboli cairan ketuban ) .

b.      Janin besar intrauteri

Menyebabkan rupture uteri saat persalinan, sehingga cairan ketubanpun dapat masuk melalui pembuluh darah.

c.       Kematian janin intrauteri

Juga akan menyebabkan perdarahan didalam, sehingga kemungkinan besar akan ketuban pecah dan memasuki pembuluh darah ibu, dan akan menyumbat aliran darah ibu, sehingga lama kelamaan ibu akan mengalami gangguan pernapasan karena cairan ketuban menyumbat aliran ke paru, yang lama kelamaan akan menyumbat aliran darah ke jantung, dengan ini bila tidak ditangani dengan segera dapat menyebabkan iskemik bahkan kematian mendadak.

d.      Menconium dalam cairan ketuban

e.       Kontraksi uterus yang kuat

Kontraksi uterus yang sangat kuat dapat memungkinkan terjadinya laserasi atau rupture uteri, hal ini juga menggambarkan pembukaan vena, dengan pembukaan vena, maka cairan ketuban dengan mudah masuk ke pembuluh darah ibu, yang nantinya akan menyumbat aliran darah, yang mengakibatkan hipoksia, dispnue dan akan terjadi gangguan pola pernapasan pada ibu.

 

3.FAKTOR RISIKO

  1. Meningkatnya usia ibu
  2. Multiparitas (banyak anak)
  3. Adanya menconeum
  4. Laserasi serviks
  5. Kematian janin dalam kandungan
  6. Kontraksi yang terlalu kuat
  7. Persalinan singkat
  8. Plasenta akreta
  9. Air Ketuban yang banyak
  10. Robeknya rahim
  11. Adanya riwayat alergi pada ibu
  12. Adanya infeksi pada selaput ketuban
  13. Bayi besar

 

4.TANDA DAN GEJALA

            Tanda-tanda dan gejala yang menunjukkan kemungkinan emboli cairan ketuban:

a.       Ketika mencapai paru – paru akan menyebabkan penyumbatan kapiler paru-paru yang menyebabkan gangguan pada proses respirasi, dengan gejala dispnea, takipnea, nyeri dada, sianosis, edema paru, dan syok.

b.      Dapat menyebabkan spasme kuat pembuluh kapiler paru lalu terjadi pengurangan cardiac output, hipertensi, bradikardi, serta nantinya akan berlanjut ke gagal jantung kanan akut dan hipoksemia.

c.        Berlanjut menjadi hilang kesadaran, hal ini sekitar 25-50% dapat menyebabkan kematian dalam beberapa jam pertama (kematian mendadak).

d.      Kematian sering terjadi pada emboli cairan amnion yang banyak mengandung debris partikel, misalnya: cairan amnion.Cepat lambatnya ibu meninggal bergantung pada jumlah cairan ketuban yang masuk ke sirkulasi ibu.

e.       Reaksi anafilaktik mungkin terjadi emboli yang berasal dari fetus merupakan benda asing di dalam tubuh ibu.

f.       Pendarahan hebat (HPP) akibat darah sulit membeku,karena adanya unsure tromboplastik dalam cairan amnion.Khususnya pendarahan pada traktus genetalis dan daerah yang mengalami trauma.

g.      Trombositopenia berat timbul dan khasnya darah sulit membeku bila diberi thrombin atau maksimal membentuk bekuan kecil lalu segera mengalami lisis sempurna.

h.      Tekanan darah turun secara signifikan dengan hilangnya diastolik pada saat pengukuran (Hipotensi )

i.        Sianosis perifer dan perubahan pada membran mukosa akibat dari hipoksia.

j.        Janin Bradycardia sebagai respon terhadap hipoksia, denyut jantung janin dapat turun hingga kurang dari 110 denyut per menit (dpm). Jika penurunan ini berlangsung selama 10 menit atau lebih, itu adalah Bradycardia. Sebuah tingkat 60 bpm atau kurang lebih 3-5 menit mungkin menunjukkan Bradycardia terminal.

k.      Rahim atony: atony uterus biasanya mengakibatkan pendarahan yang berlebihan setelah melahirkan. Kegagalan rahim untuk menjadi perusahaan dengan pijat bimanual diagnostik.

l.        Koagulopati atau pendarahan parah karena tidak adanya penjelasan lain (DIC terjadi di 83% pasien.)

 

5.PATOFISIOLOGI

            Perjalanan cairan amnion memasuki sirkulasi ibu tidak jelas, mungkin melalui laserasi pada vena endoservikalis selama diatasi serviks, sinus vena subplasenta, dan laserasi pada segmen uterus bagian bawah. Kemungkinan saat persalinan, selaput ketuban pecah dan pembuluh darah ibu (terutama vena) terbuka. Akibat tekanan yang tinggi, antara lain karena rasa mulas yang luar biasa, air ketuban beserta komponennya berkemungkinan masuk ke dalam sirkulasi darah. Walaupun cairan amnion dapat masuk sirkulasi darah tanpa mengakibatkan masalah tapi pada beberapa ibu dapat terjadi respon inflamasi yang mengakibatkan kolaps cepat yang sama dengan syok anafilaksi atau syok sepsis. Selain itu, jika air ketuban tadi dapat menyumbat pembuluh darah di paru-paru ibu dan sumbatan di paru-paru meluas, lama kelamaan bisa menyumbat aliran darah ke jantung. Akibatnya, timbul dua gangguan sekaligus, yaitu pada jantung dan paru-paru. Pada fase I, akibat dari menumpuknya air ketuban di paru-paru terjadi vasospasme arteri koroner dan arteri pulmonalis. Sehingga menyebabkan aliran darah ke jantung kiri berkurang dan curah jantung menurun akibat iskemia myocardium. Mengakibatkan gagal jantung kiri dan gangguan pernafasan. Perempuan yang selamat dari peristiwa ini mungkin memasuki fase II. Ini adalah fase perdarahan yang ditandai dengan pendarahan besar dengan rahim atony dan Coagulation Intaravakuler Diseminata ( DIC ). Masalah koagulasi sekunder mempengaruhi sekitar 40% ibu yang bertahan hidup dalam kejadian awal. Dalam hal ini masih belum jelas cara cairan amnion mencetuskan pembekuan. Kemungkinan terjadi akibat dari embolisme air ketuban atau kontaminasi dengan mekonium atau sel-sel gepeng menginduksi koagulasi intravaskuler.

 

6.PENATALAKSANAAN

            Walaupun pada awal perjalanan klinis emboli cairan amnion terjadi hipertensi sistemik dan pulmonal, fase ini bersifat sementara. Wanita yang dapat bertahan hidup setelah menjakani resusitasi jantung paru seyogyanya mendapat terapi yang ditujukan untuk oksigenasi dan membantu miokardium yang mengalami kegagalan. Tindakan yang menunjang sirkulasi serta pemberian darah dan komponen darah sangat penting dikerjakan. Belum ada data yang menyatakan bahwa suatu intervensi yang dapat memperbaiki prognosis ibu pada emboli cairan amnion. Wanita yang belum melahirkan dan mengalami henti jantung harus dipertimbangkan untuk melakukan tindakan seksio caesaria perimortem darurat sebagai upaya menyelamatkan janin. Namun, bagi ibu yang hemodinamikanya tidak stabil, tetapi belum mengalami henti jantung, pengambilan keputusan yang seperti itu menjadi semakin rumit.

  • Terapi krusnal , meliputi : resusitasi , ventilasi , bantuan sirkulasi , koreksi defek yang khusus ( atonia uteri , defek koagulasi ).
  • Penggatian cairan intravena & darah diperlukan untuk mengkoreksi hipovolemia & perdarahan .
  • Oksitosin yang di tambahkan ke infus intravena membantu penanganan atonia uteri.
  • Morfin ( 10 mg ) dapat membantu mengurangi dispnea dan ancietas .
  • Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskular dengan menghambat proses perbekuan.
  • Amniofilin ( 250 – 500 mg ) melalui IV mungkin berguna bila ada bronkospasme .
  • Isoproternol menyebabkan vasodilatasi perifer, relaksi otot polos bronkus, dan peningkatan frekuensi dan kekuatan jantung. Obat ini di berikan perlahan – lahan melalui Iv untuk menyokong tekanan darah sistolik kira – kira 100 mmHg.
  • Kortikosteroid secara IV mungkin bermanfaat .
  • Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskuler dengan menghambat proses pembekuan.
  • Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan.
  • Untuk memperbaiki defek koagulasi dapat digunakan plasma beku segar dan sedian trombosit.
  • Defek koagulasi  harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen.
  • Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah; perlu diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi darah.
  • Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung.

 

7.KOMPLIKASI

  • Edema paru yang luas dan akhirnya mengakibatkan kegagalan dan payah jantung kanan.
  • iskemik
  • Ganguan pembekuan darah.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar